脓*症是一种常见病，发病率和死亡率都很高。虽然许多病人可能需要紧急治疗。最近更新的脓*症和脓*症休克的定义被提出，以更好地识别可能有不良结果的患者，从而提供一个机会，以提高诊疗质量。尽管有这些进展，仍然没有分子特征能够诊断脓*症。其发病机制复杂，涉及多种免疫和非免疫介质。四个关键领域是内皮功能障碍、凝血异常、细胞功能改变和心血管反应失调。目前还没有针对脓*症介质的特异性治疗被证明是有效的。迅速管理适当的抗生素与液体复苏和氧疗全面使用是有益的。
介绍
脓*症源于希腊的腐败，并被认为是作为伤口的常见并发症。正如将在这里讨论的，脓*症的定义仍然证明是困难的，尽管重症监护和抗菌药物治疗进展，脓*症仍然是一种常见病，可归因死亡率很高。最严重的脓*症将需要在重症监护室治疗，但本文将集中于脓*症的诊断和即时治疗，因为这对所有医生处理急性病患者具有广泛的重要性。
定义
脓*症的术语，对不同的人有不同的含义，被频繁使用。这妨碍了及时正确识别脓*症患者的努力，也妨碍了采用标准化准入标准的试验设计。年，一个共识会议制定了脓*症的定义，该定义将感染与全身炎症反应、全身炎症反应综合征（SIRS）联系起来，SIRS是使用简单的临床和实验室参数定义的。这有利于在不同地区标准化脓*症的定义，是一个重大进展。然而，SIRS的定义虽然对脓*症敏感，但相当不明确，因为类似的炎症反应被视为对非感染性损伤（如手术和胰腺炎）的生理反应的一部分。此外，SIRS标准在确定需要危重治疗、发病率和死亡率显著的患者方面表现不佳。这些问题导致最近对脓*症和感染性休克的一个新的共识定义。这一国际工作组将脓*症定义为“宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍”。重要的是，工作组考虑了如何实施这一定义，分析了什么样的临床标准最能确定死亡的感染脓*症患者。通过使用大量数据集（超过万患者记录），他们发现疑似感染的患者增加了2分或更多。采用序贯性器官衰竭评估（SOFA）最能预测院内死亡率。SOFA评分在重症监护病房里利用率高，但对普通病房来说不是那么出名。因此，特别工作组开发了一种更简单的临床筛查工具，在识别可能有不良结果的疑似感染成年患者方面表现非常好，他们称之为“快速SOFA”（qSOFA）。测量三个临床参数（表1）。一个符合其中两个标准的患者与那些在qSOFA表上增加2分的患者有相似的结果。因此，工作组认为，qSOFA评分为2分或2分以上应促使临床医生进一步研究器官功能障碍，考虑升级治疗，并评估转诊到危重病治疗。
同时还考虑了脓*性休克的定义。传统上，这是根据低血压的基本特征来定义的，作为与这种情况相关的心血管功能障碍的标志。然而，显然，这一定义的适用和解释是非常多变的。因此，寻求了新的共识。脓*症休克被新定义为脓*症的一个子集，其中循环系统、细胞和代谢异常比单纯脓*症有更高的死亡率。
在操作上，他们确认在满足这两个特殊条件时存在感染性休克（表2）。这些新的定义已经被许多国际社会采纳，但只是进入常规的临床实践。它们具有简单的优点，并以其识别性能的可靠数据为基础，那些疑似感染的病人的结局最差。例如，它们比最近的国家卫生保健卓越研究所（NICE）指南更易于应用。然而，仍然存在一些问题。这个共识小组没有讨论感染的定义。尽管诊断有所改善，但被怀疑感染的病人实际上会有一个阳性的微生物培养结果。因此，器官功能障碍继发于感染以外原因的患者仍有可能被误诊并使用不必要的抗菌药物。此外，没有对不同程度的脓*症进行分层，因此针对个别患者的治疗是困难的。在其他领域，如癌症生物学，大量的遗传、转录和代谢数据正允许更具体的“个性化”治疗。尽管进行了许多出色的研究，但至今还没有一种特定生物标记物的分子“特征”能够明确地识别感染患者或其可能的结果。这样客观的分子标准对诊断和治疗有很大帮助。
发病机理
脓*症的发病机制是复杂的，由于篇幅的限制，这里只能做一个总结。年的一篇开创性的论文中提出了一个关键的概念性进展，表明宿主细胞因子肿瘤坏死因子（TNF，又称恶病质）可以复制脓*症的许多病理和临床特征。鉴于许多细菌和其他病原体的产物可以诱导肿瘤坏死因子的产生，很明显，宿主对感染的反应在疾病的发病机制中发挥了重要作用，正如路易斯·托马斯在年最初观察到的那样。从那时起，大量的研究表明细胞因子的复杂网络在介导脓*症的许多影响。此外，虽然最初的促炎途径很重要，但抗炎途径也被激活，并可在脓*症后期下调纠正反应。除了蛋白质和肽介质外，还有大量其他介质参与其中，包括前列腺素类、血小板活化因子和损伤细胞释放的内源性损伤相关分子模式（DAMPS），如ATP和高迁移率族蛋白。为了简化这一复杂的致病途径，可以强调四个主要特征——脓*症的四个要点（图1）。内皮功能障碍，内皮细胞的广泛活化增加了一些白细胞粘附素的表达，白细胞增多轮回到组织中。内皮细胞的通透性是也增加了，在肺部导致间质性肺水肿在肠道内增加细菌移位加剧已经由微生物产物引发的炎症级联反应。
凝血病
凝血功能改变在脓*症中极为常见。内皮细胞损伤消除了天然抗凝蛋白C途径的保护功能，并将内皮细胞转化为血栓前表面。此外，细菌产物和炎性细胞因子激活组织因子，组织因子是凝血外途径的主要启动因子。这种血栓前状态可能导致微血管阻塞，并引起消耗性凝血病（弥散性血管内凝血）。革兰氏阳性产物还可以直接激活接触凝血系统。
细胞功能障碍
这一领域的一个谜团是，即使在最严重的致命脓*症病例中，尸检研究也很少显示细胞死亡的证据，尽管器官功能普遍受损。这一现象的分子基础尚不清楚，尽管细胞能量消耗的普遍减少表明了某种冬眠样的过程。伴随着细胞功能的改变有许多代谢变化，特别是分解代谢增加，胰岛素抵抗和高血糖。
心血管功能障碍
许多研究表明，脓*症患者的全身血管阻力（SVR）降低，心输出量正常或增加，即所谓的脓*症“高动力”状态。心输出量的维持以左室舒张功能为代价，随着左室舒张末期容积的增加，射血分数降低，左室射血分数降低。这些变化可导致以脓*性休克为特征的低血压。SVR的变化可能主要是由血管系统中血管扩张剂一氧化氮的过量产生介导的，而这一点用血管加压剂很难纠正。组织灌注不良也可能是感染性休克时乳酸升高，尽管其他机制是可能的。
治疗
在过去的40年中，脓*症的存活率有所提高。但是，我们除了抗菌治疗。许多针对不同脓*症介质的有希望的生物制剂的试验都失败了。本文将着重于脓*症的即时治疗-危重病人的治疗不包括在这里。
复苏
危重脓*症患者的立即复苏与非脓*症患者并无明显不同。应提供足够的氧气，使饱和度保持在95%以上。虽然没有高质量的随机对照试验证据，但给所有脓*症患者静脉注射生理盐水被认为是标准护理。对于低血压患者，这应该是超过15分钟的毫升生理盐水。应根据反应程度滴定更多液体。应避免使用淀粉基液体，并且没有证据支持使用白蛋白。尽管有足够的液体复苏，持续性低血压仍会几乎可以肯定的是，需要进入重症监护机构使用去甲肾上腺素，NE是首选药物。及时适当的抗菌治疗研究表明，快速使用针对可能致病病原体的抗菌素有明显的益处。虽然具体时间还不完全清楚，但应尽一切努力尽快给药，最好是在入院后1小时内。在使用抗生素之前，应进行血液培养。尽管目前还没有试验显示这种培养物的益处或不益处，但鉴定和鉴定培养病原体的抗生素敏感性在进一步研究中是至关重要的管理层。
精确的液体平衡
应记录尿量和所有输液。如果病人需要的话，应该放置导尿管，但这不是必须的。
血糖
在高血糖的情况下，静脉注射胰岛素时血糖应保持10毫米。更积极的血糖控制是禁忌症。
病因治疗
尽管需要立即