病例资料
患者，女，32岁，数天前无明显诱因下出现腹痛，以脐周为主，为间断性钝痛，伴腹胀，无恶心呕吐，无发热，排便后缓解，1天后患者腹痛加重。既往无肝炎、结核等病史，无重大手术史，无恶性肿瘤病史。体征：右上腹痛压痛明显，有反跳痛。实验室检查：白细胞10.3×（正常：3.5-9.5），中性粒细胞比值76.4%（正常：40-75%），淋巴细胞比值16.6%（正常：20-50%），CRP69.3mg/L（正常：0-8mg/L）。CA:U/ml（正常0-37U/ml）。CT增强示双侧附件区病灶低密度灶，呈管状，内部密度不均匀，见强化软组织成分，呈持续性强化，考虑为双侧附件区感染性病变。动脉期肝边缘条状明显强化影，门脉期呈等密度，考虑为Fitz-Hugh-Curtis综合症。该患者解脲支原体阳性，支持本诊断。概述
肝周围炎，又称为Fitz-Hugh-Curtis综合症，是盆腔炎性疾病的一种罕见并发症，是以肝脏包膜前部与脏层腹膜粘连为特征的肝周围炎，主要涉及肝包膜而无明显肝实质的的损害。年Curtis和Fitz-Hugh先后报道了女性淋球菌感染所致的输卵管炎和肝周围炎，以此命名为「Fitz-Hugh-Curtis综合征。狭义FHCS指女性继发于盆腔炎的肝周围炎，广义FHCS指各种原因引起的以肝包膜炎为特征的一种综合征。病理生理
狭义FHCS通常由淋病或支原体引起，病原菌会经子宫颈管炎上行感染引起子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔腹膜炎直至腹腔内感染，波及上腹部而引起肝周围炎。或者人工流产、取宫内节育器等操作导致上行感染；也可经也可自右旁结肠间隙经腹膜上行后经腹膜淋巴回流而感染或血行感染等。广义FHCS的发病机制不清，可能是原发感染灶的病原体通过血液或者淋巴途径感染肝包膜，也可为邻近脏器感染蔓延播散至肝包膜，或对病原微=生物的过度免疫也可发生在血管阻塞或自身免疫性疾病中，甚至可在机体免疫力低下时出现原发的肝包膜炎。发病情况
FHCS主要是通过盆腔感染导致的综合症，所以其发病率主要在盆腔炎中统计，不同研究报道的发病率不同，约3%-25%。而在患有盆腔痛的女性患者中，FHCS的发病率为30%，提示FHCS的发生与盆腔炎性疾病有一定的联系。临床特征
通常发生于女性，但也发生于男性的报道，除了见于盆腔炎性疾病，其他引起FHCS的病因还包括胰腺炎、胆囊炎、阑尾炎、尿路感染、抗病*药物、自身免疫性疾病等。典型的表现为持续右上腹疼痛，约占80%，往往在下腹痛出现后。或患者无明显症状，可有轻度发热等。由于膈肌与腹膜间形成不同程度的粘连，呼吸时会出现季肋区疼痛。病理
急性期腹膜表面充血、水肿，肝表面有浓性或纤维性渗出物，膈肌下有炎性积液，病情严重者肠管表面、大网膜甚至膈肌下都有充血，双侧髂窝也有炎性渗出物积聚。非急性期患者早期在肝包膜与前腹壁腹膜间形成松软粘连，晚期可见大量白色柱状粘连带。影像表现
影像表现典型，表现为肝包膜增厚及异常强化，在动脉期诊断的准确性高于门脉期。其他包括肝包膜下局限性或广泛性积液，肝实质受累时表现局部斑片状强化。有时也可见脾脏、肾前及肾周筋膜的增厚与强化。女，29岁，右上腹持续性钝痛数天就诊。（a）CT增强动脉示肝包膜线状强化，（b、c）门脉期及延迟期呈等密度。（d）2周后该患者表现为盆腔脂肪浑浊，提示盆腔炎性疾病。女，21岁，右上腹及下腹部疼痛数天就诊，（a）CT增强动脉期示肝包膜线状强化；（b）右侧附件区囊性为主病灶，壁稍厚，提示卵巢-输卵管脓肿。女，24岁，发热，右上腹疼痛，CT增强示肝边缘线状强化，动脉期显示清晰，门脉期呈等密度。腹腔镜下所见FHCS表现，肝包膜与腹膜间琴弦状纤维粘连。治疗
对于感染性疾病所致的FHCS，可予以抗生素治疗。对于非感染性疾病所致的FHCS，应针对病因进行治疗，如药物诱发者停药，自身免疫性疾病采用激素或免疫抑制剂等治疗。对于疼痛剧烈的患者可给予消炎镇痛药物缓解疼痛。而对于保守治疗腹痛无法缓解等情况下可使用腹腔镜进行粘连松解术。作者
天涯陌路
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小雪球、彭龙
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