休克病人的诊治是临床医学中最具挑战性的难题之一。站在处于绝境中的患者的床边，即使是最有经验的临床医师，可能也不能马上明确休克的原因和最佳初始治疗方案。现在床旁超声可以直接“看见”病理学状态或者异常的生理学状态，而不像传统技术那样，如通过听诊来自患者体内声音的变化来提示某些特定的病理学改变。床旁超声可直观评估危重患者的生理，并成为休克患者评价的重要组成部分。超声技术已经迅速融入急重症医疗救治的全过程床旁超声。这项技术非常适合诊治出现休克的危重患者，超声导向的“复苏”。医院超声医学科为临床危重患者的抢救，提供了强大的技术支持。
休克分为4个类型。第一种类型是低血容量性休克。低容量休克通常出现在创伤出血或非创伤原因导致的活动性出血患者，例如消化道出血或者主动脉瘤破裂。低容量休克也可以发生在非出血情况下的大量体液丢失，比如，由于呕吐和腹泻导致的消化道液体流失。休克的第二种类型是分布性休克。这类休克的典型范例是脓*症休克，因血管系统扩张，以至于有效血容量不足以维持终末器官灌注。分布性休克还包括神经源性休克（脊髓损伤造成），过敏性休克，（严重过敏性反应造成）。第三种类型休克是心源性休克，泵衰竭导致心脏无力将所需要的氧合后血液泵入重要器官。心源性休克可以出现在心肌病晚期、心肌梗塞、或者急性瓣膜衰竭的病人中。最后类型的休克是梗阻性休克。梗阻性休克通常由心包填塞、张力性气胸或大块肺栓塞导致。许多梗阻性休克的患者需要紧急的干预，比如心包穿刺术、胸腔闭式引流术，抗凝或溶栓。在重症患者的床旁，常常难以确定哪种休克类型最符合患者目前的临床状态。在休克的不同类型之间，症状和体征常是重叠的。例如，心包填塞、心源性休克以及存在心肌抑制的脓*症患者都可以表现为颈静脉怒张和呼吸窘迫。由于诊断困难，医生通常在低血压患者中置入导管，直接获取血管内血液动力学数据。而目前导管的使用逐渐减少，应用床旁超声进行无创血流动力学评估正在逐渐普及。
心包积液
心包积液是患者血流动力学不稳定的一个原因。心包腔内有无液体，心包积液超声下的表现通常为心脏旁的无回声区或暗区。少量积液表现为心包腔内薄的束带，而大量积液则可环绕心脏。在胸骨旁长轴切面的心包前部见到小的孤立的无回声区往往是心包脂肪垫，因为游离的心包积液受重力作用更易于积聚于心包的下后侧。新发的积液或积血在超声下往往更暗或更接近无回声，但血块或渗出液可以相对较亮或回声略高。心包填塞
心包积液可以导致血流动力学紊乱，因为心包腔内压的增高会导致心脏受压。心包由相对较厚的纤维组织构成，急性心包积液即使是少量也可能导致心包填塞。相反，慢性心包积液可以极大量而没有血流动力学紊乱。一旦确定存在心包积液，应进一步评估是否存在心包填塞的征象。在合并急性气短、呼吸衰竭，或休克的重症病人中，可有13%伴有心包积液。另一项专门针对到达急诊时濒临心跳骤停患者的研究，发现相当大比例的患者伴有心包积液。因此，在很多急性起病的患者中，症状性的心包积液可能是引起血流动力学不稳定的原因之一，可以通过床旁超声迅速而准确的判断出上述情况。为了保证心包穿刺的成功率最大化并避免并发症的出现，使心包穿刺在全程实时超声引导下进行。
心功能
心功能检查的重点是评价左心室壁的运动，即可视化估算心室从舒张到收缩变化的百分比。超声科利用M超成像测算射血分数（EF）。良好的心室收缩性表现为心室收缩-舒张时有很大比例的变化，心室壁非常靠近，在收缩期几乎贴在一起。例如，收缩增强的心室收缩时心室腔几乎消失。相比之下，收缩力低下的心脏在舒张和收缩之间心室腔只有很小百分比的变化，这些心脏，表现为在心动周期中心室壁仅有小幅度的运动，而心室是扩大的，特别是慢性心肌病伴严重心脏收缩功能障碍的患者。二尖瓣前叶的运动也可以用来评估收缩力。正常的收缩状态，在胸骨旁长轴切面可以发现，二尖瓣前叶在心室充盈期会将有力地拍打室间隔。
肺栓塞
由于右室总是要尽力维持肺动脉的前向血流，所以任何引起肺循环压力突然升高的因素都可以导致右室急性扩张。急性右心功能不全最常见原因是肺动脉主干的大面积肺栓塞。床边超声心动图可以观察到大的肺部栓塞引起肺动脉流出道的急性梗阻，从而引起右心室急性代偿性扩张。这个过程显示为右心室大小等于或大于左心室。另外室间隔向左移位可以提示肺动脉压力增高。比较罕见的是有些心内血栓可以在心腔内漂动。相比较而言，比较小的或者反复肺动脉栓塞、导致右心功能不全的肺源性心脏病及原发性肺动脉高压等可以使肺动脉压力逐渐升高，上述因素不但可以使右室扩张，而且还可以使右室壁增厚或肥厚。这些机制可以使右心室收缩功能逐渐代偿适应肺循环压力升高。急性右心障碍和慢性右心障碍虽然都可以使右心室扩张，但急性右心功能不全时，右心室室壁不会立即增厚。
通常情况下肺栓塞患者应立即应用肝素抗凝。而合并低血压的患者应考虑溶栓。存在低血压、严重呼吸困难、精神状态改变和急性右心室高压的严重肺栓塞患者应联合使用抗凝剂及纤溶药物。床边超声给予临床医师在治疗过程中更大的临床信心以采用这种高风险的治疗方式。在临床情况允许的时候，肺栓塞患者应进行胸部CT扫描。如果患者状态不允许CT检查，应该考虑让患者进行包括心脏和双下肢血管的超声检查。
右心压力和中心静脉压
通过观察临床复苏治疗后直径随呼吸的变化，直接评估患者生理的实时变化。随着静脉液体输入，观察到下腔静脉直径由小变大、吸气时塌陷程度由大变小，提示中心静脉压增高及血容量增多。相反的，心源性休克患者治疗后下腔静脉直径变小并且随呼吸塌陷增加，提示中心静脉压降低，改善并提高了心输出量。也可以用超声检查颈内静脉来进一步评估血管内容量。在一些对下腔静脉或颈静脉评估困难的患者中，用更先进的组织多普勒测量二、三尖瓣和右心室壁可以更有效地评估右心压力和中心静脉压。
胸腔、腹腔液回声
导致血流动力学改变的3种情况：血液流失，液体外渗，或其他病理性液体积聚。在发生创伤时，临床医师必须迅速判定是否存在腹腔出血或胸腔出血，这些作为容量泄露的结果将引起低血容量性休克。在非创伤情况下，腹腔和胸腔多余液体原因可能是心脏、肾脏和（或）肝脏功能衰竭。然而，很多腹腔和胸腔积液的患者血管容量实际已经明显减少，这会使临床表现变得更加复杂。通过测量下腔静脉和颈静脉评估血管容量状态，再加上前面所提到的发现，可以很好的解释这些情况。在感染状态下，肺炎可能会伴发复杂的胸膜腔积液，腹水也可以导致自发性细菌性腹膜炎。根据具体的临床病情，腹膜腔内少量的积液也可以是提示有可能导致脓*症的腹腔脓肿的图像。非创伤情况也可以导致失血性休克，一定要注意鉴别诊断。在生育期女性中，异位妊娠破裂和*体囊肿破裂出血是两个不能忽略的疾病。在老年患者中，腹主动脉瘤偶尔会破裂入腹腔，胸主动脉瘤也可能破入胸腔内。失血性休克的诊断一旦明确，应立即输血和外科手术治疗，或者动脉造影介入治疗。在非创伤患者中，腹水和胸腔积液与出血类似，但表现为黑色或无回声的液体集聚。肺炎可以产生大量胸腔积液或脓胸。可以通过病史、临床查体和胸片来鉴别血液和其它的液体。有时候可能某些特征性的超声结果可以帮助诊断。在出血的情况下，表现为混合回声，无回声的新鲜血液和有回声的血凝块。在肺炎旁胸腔积液或自发性细菌感染性腹膜炎中，液体回声可以有轻微改变，即有更多有回声的碎片漂浮在液体中。在脓胸中也可以发现气泡，这提示液体可能有感染。床边超声在这些病例中作用非常大，可以帮助临床医师决定是否需要和安全地进行胸腔积液或腹腔积液的紧急引流。抽取的液体的化验结果可以指导患者的进一步治疗，例如除了应用抗生素，更明确的外科（引流）治疗使抗感染治疗更加有效。
气胸
严重升高的胸腔内压引起纵隔移位，从而在右心房入口处扭曲和压迫上下腔静脉，减少回心血量。不管确切的机制如何，气胸的诊断才是至关重要的。尽管张力性气胸在胸片上有典型表现，但等待胸部影像学检查的同时不应延误治疗，床旁超声可以在数秒钟内诊断张力性气胸。超声诊断气胸必须依赖于气体，游离气体（气胸）较正常充气肺组织轻，因此气体易积聚在胸腔的上肺（非重力依赖区），所以，仰卧位时常在患者前胸发现气胸，而直立位时在肺尖部位最明显。诊断气胸，超声较仰卧位胸片更敏感。
肺水肿
肺水肿常伴有心源性休克，心功能减弱导致肺淤血，容量（池）超负荷。可是临床体征可能会误导医师，例如肺水肿的患者可伴有哮鸣音，而不是啰音，甚至可能是相对清晰的呼吸音。超声可以迅速看见肺，立即作出正确的诊断，虽然它是一个相对较新的理念，但超声已经被证明有助于肺水肿的诊断，肺水肿的超声征象与胸片有很好的相关性。
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