体格检查
身高cm，体重58.4kg(BMI为19.7)。体温为40.5，吸氧流量15L/min时，氧饱和度为87%。血压/92mmHg，心率次/min，呼吸42次/min。在口腔内，包括拔牙处，没有发炎或感染的迹象，但发现有口臭。右侧呼吸音微弱，左侧有爆裂声。腹部，皮肤和淋巴结检查正常。实验室检查
尽管2个月前体检时胸片未见异常（图1A），但入院后胸片发现（图1B），右肺透亮度降低，有液平面，左下叶有轻微受累。氧流量15L/min时血气分析发现PaO2为60.6mmHg，血常规示白细胞7.8*/L，中性粒细胞百分比87.8%，血红蛋白12.1g/dL，血小板*/L，C反应蛋白34.4mg/dL。肝肾肾功能、糖基化血红蛋白糖耐量、HIV抗原抗体、抗人t细胞白血病病*1型抗体、补体系统(C3、C4和CH50)、γ球蛋白(IgG、IgA、IgM)和自身抗体(抗核抗体、类风湿因子、抗中性粒细胞胞浆抗体)均在正常范围内。图1A：2月前胸片显示正常；B治疗前胸片显示右肺透亮度降低，有液平面，左下叶有轻微受累你的诊断是？厌氧菌感染引起的肺脓肿。讨论
肺脓肿是肺实质的一种感染，随着病原体的繁殖，可诱导组织坏死并产生脓液，导致空洞内出现气液平面。典型症状是痰多、寒战、发热、胸痛、咯血和呼吸困难。肺脓肿的危险因素包括全身免疫缺陷和局部结构性肺功能障碍，如酒精中*、糖尿病、肾功能衰竭、肝功能障碍和免疫抑制治疗的患者易发生肺脓肿，此外，支气管扩张、囊性纤维化、大疱性肺气肿、肿瘤引起的支气管梗阻也是引起肺脓肿的诱因。但患者即使没有全身免疫缺陷或肺结构异常等危险因素，也可能会发生严重和巨大的肺脓肿。口腔污染物的吸入是肺脓肿的主要原因，厌氧菌是肺脓肿的常见致病菌，约占60%~80%，主要包括消化链球菌，拟杆菌，普氏菌和梭杆菌，均为正常口腔菌群，均为正常的口腔菌群。此外，拔牙和不卫生的口腔状况会增加口腔细菌，增加肺脓肿发展的风险。至于除口腔污染物的吸入机制外，拔牙后可能涉及急性和短暂的血流感染，在免疫活性较低的患者拔牙后发生菌血症的几率也较高。对于由厌氧菌引起的肺脓肿，可使用抗生素如β内酰胺类或β内酰胺类与克林霉素联用。对于严重的肺脓肿患者或抗生素治疗失败的情况下，可选择经皮肺穿刺引流，但需注意其常见并发症如脓胸、脓气肿、支气管胸瘘和出血等，经超声引导的穿刺引流可避开血管和肺实质，提高了操作的安全性。临床病程
入院后胸部CT纵膈窗显示巨大的空腔，右肺胸膜增厚，有少量胸腔积液（图2A,C），此外，肺窗示左肺下叶可见浸润（图2B,D）。图2A,C：纵膈窗显示巨大的空腔，右肺胸膜增厚，有少量胸腔积液；B,D：肺窗示左肺下叶可见浸润超声引导胸腔穿刺术置入胸管，抽出ml恶臭液体，pH低于6.49，革兰染色可见多种细菌（图3）。培养发现了微小小单胞菌（G+球菌）、普氏菌（G-杆菌）、核梭杆菌（G-杆菌）、牙龈卟啉单胞菌（G-杆菌）等常寄生在口腔中的细菌。图3胸管引流出的脓液标本经革兰染色后发现多种致病菌患者在患者在机械通气条件下给予舒巴坦/氨苄西林和克林霉素治疗。支气管镜检查发现脓液从右支气管转移到左支气管，提示炎症扩散引起呼吸衰竭。胸管引流时观察到漏气、无出血，经保守治疗后消失，10天后脱管并停用呼吸机。患者呼吸衰竭恢复，抗生素治疗2个月后出院时胸片及CT示右侧空洞缩小，左侧仍有浸润(图4)。图4治疗2月后胸片及CT表现A：胸片显示透亮度改善，液平面改善B,D：CT纵膈窗显示空腔、增厚的胸膜、胸腔积液减少C,E：CT肺窗显示左肺上下叶仍有浸润要点
?对于即使没有潜在的肺部疾病的患者，也需要