病例回顾
患者，男性，58岁。因发热3天入院，体温波动在38.5℃—39.5℃之间。既往有高血压病、乙型肝炎、肝硬化、腹水病史。行心脏、腹部超声检查。超声检查1、左心房扩大，余心脏腔室大小正常；2、二尖瓣心房侧可见低回声、高回声附着，其中一个大小约7.8×7.2mm，瓣膜开放可，闭合不佳，可见中度偏心返流血流信号（图1、2）；3、肝脏缩小，包膜不光滑，内部回声增粗、增强，分布不均匀；腹腔可见游离无回声（图3）；4、脾脏增大，近包膜处见一个大小约48.7×31.2mm不均质低回声，边界尚清，形态欠规则，内部回声尚均匀，可见细线状强回声，CDFI示其内未见明显血流信号（图4、5）。超声提示1、感染性心内膜炎：二尖瓣赘生物并中度返流；2、脾内低回声，考虑脾梗死；3、肝硬化、脾脏增大、腹腔积液。经增强CT、血培养等检查确诊。图1灰阶超声示二尖瓣赘生物（箭头示LV左心室LA左心房）图2彩色多普勒超声示二尖瓣中度返流（LV左心室LA左心房）图3灰阶超声示肝硬化、腹腔积液（L肝脏F腹腔积液）图4灰阶超声示脾脏增大、脾梗死（S脾脏）图5彩色多普勒超声示病灶内未见明显血流（S脾脏）讨论
感染性心内膜炎是指细菌、真菌和其他病原微生物感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，其病理变化是形成由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着组成的赘生物。超声心动图除了能显示赘生物、瓣膜形态和功能改变，还能显示原有的心脏和瓣膜病变，对感染性心内膜炎的诊断具有重要价值。感染性心内膜炎主要的超声表现为赘生物，以及各种并发症，如腱索断裂、瓣膜穿孔、瓣膜脓肿、瓣膜瘤等。赘生物的典型超声表现为附着在瓣膜、腱索、房室心内膜面的异常回声，形态不规则，大小不一，数量不等。彩色多普勒超声则可显示相应的血流动力学改变，如瓣膜返流、穿孔。赘生物质地松软，容易碎落成感染栓子，并随血流播散到身体各个部位产生栓塞，故栓塞现象为感染性心内膜炎常见的并发症，发生率约为15%-35%。栓塞最常见的部位是大脑、脾脏、肾脏、肢体动脉。脾梗死是指脾动脉或其分支阻塞导致的相应部位的脾脏坏死。脾梗死有其解剖原因，即脾动脉分支为无交通动脉的终末动脉。脾梗死的原因多种多样，包括血液系统疾病，如镰状细胞贫血、淋巴瘤、慢性粒细胞白血病等；其次是心脏疾病，如风湿性心脏病、房颤、感染性心内膜炎等；此外，尚有癌栓、感染性栓子、动脉炎、动脉硬化等。脾梗死临床较为少见，临床表现缺乏特异性，容易发生误诊和漏诊。早期的研究表明，早期脾梗死的临床特点为奥斯勒三联征，即左上腹疼痛、脾区压痛、伴脾脏轻度增大，有时可出现左膈抬高和胸腔积液，少数可闻及腹膜摩擦音。随着医学的发展，尤其是超声、CT等影像学检查，越来越多的脾梗死在病程早期得以确诊，因此临床上脾梗死较少表现为奥斯勒三联征，多表现发热、恶心、呕吐、腹胀等非特异性症状。脾梗死的超声表现为脾内低回声区，边界较清，其大小形态取决于脾动脉分支阻塞的大小和数量，典型者可表现为底朝被膜的楔形。这与脾动脉分布、梗死病理改变有关，即脾动脉在实质内呈扇形分布，故病理上梗死灶多为底朝被膜的楔形。彩色多普勒超声显示低回声区内血流信号稀疏或消失。此外，梗死病灶可出现纤维化、机化、液化坏死等改变，从而出现高回声、强回声、无回声。有研究认为，脾梗死病灶内「亮线征」具有一定的特异性，即病灶内线状强回声，可能为脾脏内残存的纤维条索结构所致。脾梗死典型者超声诊断不难，反之则需与脾脏的其他疾病相鉴别，如血管瘤、淋巴瘤、转移癌等。此外，由于脾梗死往往有导致其发病的原发疾病，因此在诊断过程中，尚需注意对原发疾病的扫查，以全面评估病情。参考文献：[1]王新房.超声心动图学(第4版)[M].北京:人民卫生出版社,:-.[2]何亚男,王东旭,林连捷,等.脾梗死1例报道并文献复习[J].胃肠病学和肝病学杂志,,29(2):-.
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