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由肝脏制造的胆汁酸在帮助吸收我们摄入的食物方面的关键作用早已为人所知。但是，根据来自美国哈佛医学院的多项研究，这类溶解脂肪和维生素的物质也是肠道免疫和炎症的重要参与者[1]，因为它们调节与一系列炎症性肠病（比如溃疡性结肠炎[2]和克罗恩病[3]）有关的关键免疫细胞的活性。
图片来自CellHostMicrobe,,doi:10./j.chom..07.。
最近，由哈佛医学院的同一个研究团队领导的两项新的研究---一项于年发表在Nature期刊上，另一项于年发表在CellHostMicrobe期刊上---回答了这些问题，并为初步的观察结果增加了进一步的清晰度。这两项新的研究由哈佛医学院生物化学与分子药理学助理教授SloanDevlin和免疫学副教授JunHuh共同领导。
这两项新的研究确定了三种胆汁酸代谢物和相应的细菌基因，它们产生的分子会影响调节炎症的免疫细胞的活性。它们还表明，这些细菌的存在和活动以及它们产生的免疫分子在炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD[4]）患者中明显减少。
Huh说，“我们体内和体表上携带着数万亿个细菌，越来越多的研究表明肠道细菌可以影响宿主的免疫反应。我们的发现为这些细菌如何在肠道中介导免疫调节提供了一种新的机制上的见解。”
基于小鼠和人类粪便样本的实验，这些发现揭示了这个级联反应中三种关键微生物角色的身份以及调节胆汁酸修饰的细菌基因。此外，他们显示，在患有溃疡性结肠炎或克罗恩病等疾病的患者的肠道样本中，抗炎分子和负责生产这些分子的细菌基因的水平都明显较低。这些发现使科学家们离开发调节肠道炎症的小分子疗法和活细菌疗法更近了一步。
Devlin说，“我们发现的这三种分子和产生这些分子的细菌基因在炎症性肠病患者身上都减少了。恢复这些抗炎分子或制造它们的细菌的存在，为治疗一系列以这些缺陷为标志并影响到全世界数百万人的炎症性疾病提供了一种可能的治疗途径。”
参考资料：
DonggiPaiketal.HumangutbacteriaproduceΤΗ17-modulatingbile-acidmetabolites.Nature,,doi:10./s---z.WeiLietal.AbacterialbileacidmetabolitemodulatesTregactivitythroughthenuclearhormonereceptorNR4A1.CellHostMicrobe,,doi:10./j.chom..07..
备注：
[1]康耐尔大学的BelginDogan等在年指出：大量实验研究表明：是原籍肠道菌群，而不是典型的致病菌，参与和导致了IBD等肠病。依据是：1、IBD的病灶大多位于肠腔细菌浓度较高的结肠和末端回肠。2、活动性IBD患者与静止期IBD患者比较，其肠道菌群的细菌种类及其数量都有很大变化。这两类患者的肠道菌群的细菌种类及其数量又与健康受试者的有显着差异。
[2]溃疡性结肠炎：发病部位为结肠，以腹泻、黏液脓血便为主要临床表现。如果没有进行系统治疗，患者可能会出现消化道大出血或者肠穿孔，甚至可能会出现结肠癌变；
[3]克罗恩病：又称局限性肠炎本病是一种原因不明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病。该病可以累及全消化道，而常见累及部位包括回肠末端和结肠，以腹痛、腹泻为主要临床表现。如果没有经过系统治疗，可能会导致肠腔狭窄、肠梗阻、瘘管的形成，如直肠膀胱瘘或腹腔脓肿的发生。
[4]IBD是炎症性肠病的英文缩写，而炎症性肠病属于慢性非特异性的肠道炎症性疾病，主要包括如下：1、溃疡性结肠炎2、克罗恩病.
部分患者需要终身治疗，一旦确诊为IBD，应及时在医生指导下用药，如果自行停药，有可能会导致疾病反复发作。另外，如果不进行系统治疗，则会导致严重的并发症。因此，如果反复出现腹痛、腹泻、黏液脓血便，医院就诊，明确是否存在炎症性肠病。
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